NHỮNG BIẾN CHỨNG NGUY HIỂM CỦA BỆNH XƠ GAN CỔ CHƯỚNG

Cổ Chướng là biến chứng thường gặp của xơ gan. Khoảng 50% bệnh nhân (BN) xơ gan còn bù (chưa có biểu hiện lâm sàn) sẽ xuất hiện cổ chướng trong vòng 10 năm. Sự xuất hiện cổ chướng là một bước ngoặt đặc biệt trong diễn biến tự nhiên của xơ gan, vì sau đó 2 năm khoảng 50% BN tử vong. Theo định nghĩa của Câu Lạc bộ cổ chướng quốc tế, cổ chướng đơn thuần là cổ chướng không có nhiễm khuẩn và không tiến triển đến hội chứng gan thận, được chia làm 3 mức độ:

Độ 1: Cổ trướng ít chỉ phát hiện trên siêu âm.

Độ 2: Cổ trướng trung bình

Độ 3: Cổ trướng căng.

Cổ trướng dai dẵng là cổ chướng không kiểm soát được bằng thuốc hoặc tái phát sau chọc tháo, gồm 2 nhóm:

Nhóm 1: Cổ chướng kháng trị (không đáp ứng liều cao thuốc điều trị)

Nhóm 2: Cổ chướng khó trị (khó kiểm soát do xuất hiện tác dụng phụ của thuốc làm hạn chế liều lợi tiểu hiệu quả).

Về điều trị, cổ trướng độ 1 chỉ cần hạn chế muối trong chế độ ăn trong khoảng 90mmol Na+/ngày là đủ, bằng cách không cho thêm muối vào thức ăn và tránh thức ăn chế biến sẵn. Hạn chế nước không được khuyến cáo cho BN cổ chướng đơn thuần. Bệnh nhân cổ trưởng độ 2, ngoài việc hạn chế muối, thường phải sử dụng thuốc lợi tiểu. Thuốc ưu tiên lựa chọn đầu tiên là Spironolactone, thuốc lợi tiểu kháng aldosterone. Trong nhiều trường hợp, có thể phối hợp với Furosemide (không sử dụng đơn thuần vì hiệu quả kém). Trường hợp cổ trướng độ 3, cổ trướng dai dẳng, thường sẽ phải phối hợp điều trị thuốc với chọc tháo dịch cổ trướng nhiều lần kèm truyền albumin.

Nhiễm trùng dịch cổ chướng

Nhiễm trùng dịch cổ chướng (NTDCC) là biến chứng thường gặp, gặp ở 10 – 30% BN xơ gan nhập viện.

BN bị NTDCC có thể có một vài biểu hiện như sốt, đau bụng âm ỉ, buồn nôn hoặc đi ngoài phân lỏng nhiều lần. Tuy nhiên, nhiều BN có triệu chứng rất mờ nhạt, vì thế biến chứng này cần được tìm ở BN mới xuất hiện hôn mê gan, suy giảm chức năng thận hoặc tăng bạch cầu máu ngoại vi.

Điều trị NTDCC là sử dụng kháng sinh phổ rộng ngay sau khi có chẩn đoán (nhóm Cephalosporin (Cefotaxime 4g/ngày) trong thời gian 7 – 10 ngày) phối hợp với truyền albumin và chọc tháo dịch màng bụng. Khoảng 1/3 trường hợp BN sẽ tiến triển suy thận, yếu tố dự báo nguy cơ tử vong. Vì thế, rất thận trọng sử dụng thuốc lợi tiểu và thuốc độc với thận.

Tiên lượng dài của BN xơ gan NTDCC là rất xấu, tỷ lệ tử vong đã được báo cáo là 50 – 70% trong một năm. Tỷ lệ tái phát sau một năm là 70%. Vì vậy, BN cần được điều trị dự phòng tái phát bằng kháng sinh đường uống, như Nofloxacin 400mg/ngày hoặc Ciprofloxacin 500mg/ ngày, tối thiểu 6 – 12 tháng. Đối với bệnh nhân có nguy cơ NTDCC cao như xuất huyết tiêu hoá, bệnh nhân xơ gan điều trị nội trú có protein dịch màng bụng <10g/l có thể cân nhắc dự phòng bằng Nofloxacin 400mg hoặc Ciprofloxacin 500mg * 2lần/ngày trong 7 ngày.

Hội chứng gan thận

Hội chứng gan thận, một biến chứng rất nặng của xơ gan, là tình trạng suy giảm chức năng thận do hậu quả của rối loạn chức năng tuần hoàn hệ thống (giãn các động mạch ngoài thận và co thắt động mạch thận, não và gan) dẫn đến giảm dòng máu động mạch tới thận gây suy thận (không phải do bệnh thận thực tổn). Yếu tố thúc đẩy dẫn đến hội chứng gan thận chủ yếu là tình trạng nhiễm trùng, đặc biệt là NTDCT. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng gan thận cập nhật 2007 bao gồm:

- Xơ gan có dịch cổ chướng.

- Nồng độ Creatinine huyết thanh >133 mol/l

- Không giảm nồng độ creatinine huyết thanh xuống dưới mức 133 mol/l sau ít nhất 2 ngày dừng thuốc lợi tiểu và bồi phục thể tích tuần hoàn bằng truyền albumin

- Không có tình trạng sốc

- Không sử dụng các thuốc độc với thận.
                                                   

- Không có bệnh lý nhu mô thận (không có triệu chứng protein niệu >0.5g/ngày, hồng hậu niệu và/ hoặc bất thường thận trên siêu âm. Hội chứng gan thận có 2 tuýp. Tuýp 1 đặc trưng bởi suy thận tiến triển nhanh, có nồng độ creatinine tăng gấp đôi so với lúc đầu trong vòng 2 tuần, tới mức trên 226mol/l, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong rất cao. Tuýp 2 đặc trưng bởi suy thận tiến triển từ từ, nồng độ creatinine máu trong khoảng 133 tới 226 mol/l, tiên lượng tốt hơn tuýp 1. Tuy nhiên, cũng là nguyên nhân thường gặp gây tử vong cho bệnh nhân ngoài các biến chứng nặng khác. Điều trị hội chứng gan thận còn gặp nhiều hạn chế. Thuốc điều trị hiện tại được chứng minh có tác dụng là Terlipressin phối hợp với truyền albumin, tuy nhiên cũng là để kéo dài thời gian chờ ghép gan.

Giãn tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch phình vị và biến chứng xuất huyết tiêu hóa
                             
Xơ gan có thể dẫn tới tăng áp lực tĩnh mạch (TM) cửa, hậu quả là hình thành một số tuần hoàn bàng hệ để máu từ tĩnh mạch cửa về tĩnh mạch chủ không qua gan, trong đó bàng hệ quanh thực quản, dạ dày là hay gặp nhất. Khoảng 40% bệnh nhân xơ gan giai đoạn Child A có giãn tĩnh mạch thực quản, tỷ lệ này tăng lên theo mức độ nặng nhẹ của xơ gan, ở giai đoạn xơ gan Child C là 85%, Nếu bệnh nhân chưa có giản tĩnh mạch, tỷ lệ xuất hiện búi giãn là 8%/năm. Bệnh nhân có búi giãn nhỏ có tỷ lệ tăng kích thước búi giãn lớn hơn khoảng 8%/năm. Nguy cơ vỡ búi giãn hàng năm khoảng 5 - 15%, tỷ lệ cao đối với búi giãn lớn độ III. Khi đã vỡ búi giãn, tỷ lệ tử vong trong 6 tuần đầu là 20%. Tỷ lệ tái phát xuất huyết trong 1 – 2 năm là 60% nếu bệnh nhân không được điều trị.

Tất cả bệnh nhân mới chẩn đoán xơ gan phải nội soi dạ dày để phát hiện và đánh giá tình trạng giãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày. Trên nội soi, giãn tĩnh mạch thực quản được chia làm 3 độ tăng dần theo kích thước búi giãn. Lưu ý các dấu hiệu báo động nguy cơ vỡ cao: dấu hiệu đỏ trên búi giãn, có kèm viêm thực quản trào ngược, có loét… Giãn tĩnh mạch dạ dày gồm 2 loại: Giãn tĩnh mạch thực quản - dạ dày là sự kéo dài của búi giãn tĩnh mạch thực quản và giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc.

Đối với bệnh nhân không có giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày, nếu xơ gan còn bù nên nội soi định kỳ kiểm tra cách 3 năm; nếu xơ gan mất bù, nội soi kiểm tra định kỳ hàng năm. Bệnh nhân xơ gan có búi giãn nhỏ chưa từng chảy máu nhưng có dấu hiệu nguy cơ chảy máu, cần sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm không chọn lọc để dự phòng xuất hiện vỡ búi giãn tĩnh mạch lần đầu. Bệnh nhân có búi giãn nhỏ chưa từng chảy máu và không có dấu hiệu nguy cơ chảy máu, có thể sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm hoặc không; nếu bệnh nhân không dùng thuốc, cần kiểm tra cách 2 năm, hoặc hàng năm nếu có triệu chứng xơ gan mất bù.

Đối với bệnh nhân có búi giãn trung bình và lớn, chưa từng xuất huyết nhưng có nguy cơ vỡ cao, thuốc chẹn beta giao cảm không chọn lọc (propranolol) hoặc thắt búi giãn tĩnh mạch bằng vòng cao su được khuyến cáo để ngăn ngừa xuất huyết lần đầu. Đối với bệnh nhân không có nguy cơ vỡ cao, thuốc chẹn beta giao cảm được ưu tiên sử dụng hơn, và thắt búi giãn tĩnh mạch bằng vòng cao su hoặc tiêm xơ búi giãn được chỉ định cho bệnh nhân có chống chỉ định hoặc không dung nạp thuốc chẹn beta. Bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn beta, cần phải được tăng dần liều cho tới liều hiệu quả, nghĩa là phải giảm được 25% tần số tim của bệnh nhân lúc nghỉ. Nếu điều trị bằng thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su hoặc tiêm xơ búi giãn, nội soi nên được tiến hành lại sau 2 – 3 tuần để thắt hoặc tiêm xơ tiếp cho triệt để, sau đó nội soi kiểm tra định kỳ cứ 3 – 6 tháng.

Bệnh nhân xơ gan có xuất huyết tiêu hoá là một cấp cứu. Bệnh nhân sẽ được bù dịch và máu để đảm bảo huyết động, nội soi can thiệp cắt búi giãn vỡ tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su hoặc tiêm xơ cầm tĩnh mạch phình vị kết hợp các thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa (somatostatin, octreotide…) và dự phòng các biến chứng khác (hôn mê gan, NTDCT). Những bệnh nhân sống sau lần xuất huyết đầu tiên sẽ phải được điều trị dự phòng tái xuất huyết tiêu hoá bằng phối hợp thuốc chẹn beta giao cảm và nội soi can thiệp. Các kỹ thuật nội soi can thiệp phải được lặp lại sau 2 – 3 tuần cho đến khi hết búi giãn, sau đó nội soi kiểm tra định kỳ cứ 6 – 12 tháng. Một số bệnh nhân tái phát xuất huyết nhiều lần có thể cân nhắc làm cầu nối cửa – chủ bằng phẫu thuật.

Bệnh lý não gan

Bệnh lý não – gan là biến chứng thần kinh nặng của xơ gan, nó ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống. Bệnh được định nghĩa là các bất thừơng về thần kinh tâm thần gặp ở bệnh nhân xơ gan sau khi đã loại trừ các bệnh lý tại não. Bệnh lý não – gan được chia làm 4 giai đoạn:

Giai đoạn 0: Không có bất thường

Giai đoạn 1: Giảm nhận thức, lo lắng, mất tập trung.

Giai đoạn 2: Thờ ơ, mất định hướng thời gian, thay đổi tính cách rõ rệt, hành vi không thích hợp.

Giai đoạn 3: Ngủ gà nhưng còn đáp ứng với các kích thích, lẫn lộn, mất định hướng toàn thể, có hành vi bất thường.
                             
Giai đoạn 4: Hôn mê, các test thần kinh không đáp ứng. Các test tâm tý thường được sử dụng để phát hiện bệnh lý não – gan tối thiểu (test nối số…). Các bệnh nhân xơ gan có biểu hiện của bệnh lý não – gan tối thiểu cần được tư vấn tránh các công việc cần sự tập trung cao. Những trường hợp hôn mê gan, cần phải được điều trị chăm sóc tích cực, giảm lượng protein trong chế độ ăn trong những ngày đầu và nuôi dưỡng bằng Glucose đường tĩnh mạch giảm sự hấp thu các hợp chất chứa nitơ từ đường tiêu hoá bằng thuốc Lactulose và kháng sinh đường ruột (Metronidazole hoặc Ciprofloxacin), tìm và xử trí các yếu tố thúc đẩy bệnh xuất huyết tiêu hoá, tình trạng nhiễm trùng, suy thận và rối loạn điện giải, quá liều các thuốc an thần, suy giảm đột ngột chức năng gan… Sau khi bệnh nhân qua được tình trạng hôn mê cấp, cần điều trị bệnh lý não – gan mạn tính bằng cách tránh và dự phòng các yếu tố nguy cơ, đảm bảo chế độ dinh dưỡng hợp lý tránh suy dinh dưỡng, sử dụng Lactulose hàng ngày liều 2 – 3 gói/ngày sau cho bệnh nhân đi ngoài phân mềm khoảng 2 -3 lần/ngày.